Liens reliant le stress, la dépression et le risque de maladie cardiaque trouvés

Résumé: Une étude sur la souris révèle comment la dépression et le stress chronique peuvent avoir un impact sur les médicaments hypocholestérolémiants et influencer le risque de maladie cardiaque.

La source: American Heart Association

Les résultats d’un nouveau modèle de souris peuvent aider à comprendre comment la dépression et le stress prolongé et sévère augmentent le risque de maladie cardiovasculaire, selon une recherche préliminaire présentée dans Vascular Discovery: From Genes to Medicine Scientific Sessions 2022 de l’American Heart Association.

“Des recherches antérieures ont montré que les troubles dépressifs majeurs et l’anxiété dus à un stress prolongé et sévère ont été associés à un taux accru de maladies cardiovasculaires. Le risque de développer une maladie cardiovasculaire augmente proportionnellement à la gravité de la dépression », a déclaré l’auteur principal de l’étude, Özlem Tufanli Kireccibasi, Ph.D., stagiaire postdoctoral dans le laboratoire d’Edward A. Fisher, MD, Ph.D., MPH, FAHA, au centre de recherche cardiovasculaire de la NYU Grossman School of Medicine à New York.

“Lorsque le trouble dépressif majeur et la maladie cardiovasculaire sont présents, le pronostic est pire pour les deux conditions.”

Les chercheurs affirment que leur étude est la première à utiliser un modèle murin de stress chronique et de dépression pour déterminer si et comment le stress chronique peut affecter les médicaments hypocholestérolémiants.

Les chercheurs ont examiné des souris dépourvues d’un récepteur des lipoprotéines de basse densité (LDLr), nécessaire pour éliminer le LDL (mauvais) cholestérol de l’organisme. Ces souris, comme les personnes nées sans le récepteur, sont sujettes à développer des accumulations de graisse appelées plaque dans leurs artères et sont sujettes à des maladies cardiovasculaires précoces et agressives.

Une plaque instable (ayant tendance à se rompre) peut se rompre et provoquer la formation de caillots sanguins qui bloquent la circulation sanguine, ce qui peut entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Pour imiter le développement de la plaque graisseuse chez l’homme, les souris ont été nourries avec un régime riche en cholestérol pendant 24 semaines.

La moitié des souris ont été exposées au stress social en partageant leur espace de vie avec des souris plus grosses et plus agressives pendant de courtes périodes de temps sur 10 jours. Après chaque épisode de stress, les souris ont été évaluées pour les comportements d’évitement social et pour la dépression ou l’anxiété.

Les souris qui ont affiché les comportements ont été classées comme sensibles (déprimées) et les autres ont été classées comme résistantes (adaptation efficace). L’autre moitié des souris (témoins) n’a pas été exposée au stress social.

Les souris sensibles (déprimées) et les souris témoins ont été traitées avec un médicament abaissant le LDL pendant 3 semaines, pour imiter le traitement du cholestérol chez l’homme. Des études antérieures ont montré que lorsque des souris déficientes en LDLr sont traitées avec des médicaments hypolipidémiants, la plaque artérielle devient moins inflammatoire et plus stable.

Après traitement, l’évolution du nombre de cellules inflammatoires dans la plaque des souris, du nombre de globules blancs inflammatoires (monocytes) circulant dans le sang, et du nombre de cellules de la moelle osseuse, qui sont des précurseurs des monocytes, ont été analysées. . sur plaque.

Des souris résistantes ont été testées de la même manière, cependant, les tests pour ce groupe de souris sont en cours.

Les analyses ont révélé que, par rapport aux souris non exposées au stress (le groupe témoin), les souris sensibles (déprimées) du groupe exposé au stress social avaient :

  • Augmentation de 50 % des cellules immunitaires dans la plaque de vos artères ;
  • doubler le nombre de monocytes circulants, précurseurs des cellules inflammatoires ;
  • augmentation de 80 % du nombre de précurseurs des cellules immunitaires dans la moelle osseuse ;
  • moins de collagène dans la plaque dans les artères, ce qui est un indicateur d’instabilité ; Oui
  • une réduction similaire des taux de lipides par rapport à la réponse des groupes témoins aux médicaments anti-LDL.

“La principale découverte est que le stress répété et les effets physiologiques et comportementaux des interactions hostiles (défaite sociale) semblent empêcher les changements bénéfiques complets des plaques qui devraient être induits par les médicaments hypolipémiants”, a déclaré Tufanli Kireccibasi.

Les chercheurs ont également examiné si des différences dans la moelle osseuse des souris déprimées pouvaient sous-tendre des différences dans la taille et les caractéristiques de la plaque.

Pour tester cela, un autre groupe de souris déficientes en LDLr a reçu une greffe de moelle osseuse de souris sensibles (déprimées) ou du groupe témoin.

Après greffe de moelle osseuse, les souris ont été nourries avec un régime riche en cholestérol pendant 24 semaines.

Par rapport aux souris recevant de la moelle osseuse du groupe témoin (pas de stress), les souris recevant de la moelle osseuse du groupe sensible avaient :

  • augmentation de 16 % des précurseurs des cellules immunitaires dans la moelle osseuse ;
  • Augmentation de 50 % supérieure des monocytes inflammatoires dans le sang ; Oui
  • il n’y a pas eu de changement dans la taille de la plaque, mais il y a eu un changement dans la composition de la plaque, avec 23 % d’inflammation en plus dans les plaques.

«En prenant tous nos résultats ensemble, nous suggérons que dans les situations de stress chronique, les effets indésirables d’un taux de cholestérol élevé peuvent être accrus et les avantages d’un faible taux de cholestérol peuvent être diminués.

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“Cela suggère que le stress chronique médie la reprogrammation au niveau génétique, appelée modifications épigénétiques, dans les précurseurs des monocytes dans la moelle osseuse, de sorte que lorsque les cellules pénètrent dans les plaques, elles sont déjà plus inflammatoires”, a déclaré Tufanli Kireccibasi.

Ce modèle de souris peut fournir un moyen d’étudier et d’améliorer le traitement de la dépression et du stress prolongé, et à son tour d’améliorer les résultats cardiovasculaires.

“Ces résultats peuvent indiquer qu’une plus grande attention à la santé mentale est nécessaire pour lutter contre les maladies cardiovasculaires, en particulier pour les personnes souffrant de dépression ou de stress chronique. Dans les décennies à venir, de nouvelles thérapies pour l’athérosclérose devraient se concentrer sur la modification des réponses immunitaires, l’inhibition de l’inflammation et la promotion des voies de résolution de la plaque.

“Ces thérapies ont un grand potentiel pour bénéficier aux personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, et probablement en particulier aux personnes souffrant de dépression”, a déclaré Tufanli Kireccibasi.

Les chercheurs collectent actuellement des échantillons de souris qui ont été exposées au même stress répété mais qui semblaient y résister.

“Nous effectuerons les mêmes analyses que cette étude pour déterminer si c’est l’exposition au stress ou la susceptibilité au stress qui provoque des changements dans la plaque qui conduisent à une diminution ou à une aggravation de la plaque”, a déclaré Tufanli Kireccibasi.

Les coauteurs sont Bianca Scolaro, Ph.D.; Ada Weinstock, Ph.D. ; Angelica Torres Berrio, Ph.D. ; Eric Parise, PhD; Flurin Cathomas, MD ; Kenny Chan, Ph.D.; Eric J. Nestler, MD, Ph.D. ; Scott J. Russo, Ph.D. ; et Edward A. Fisher, MD, Ph.D., MPH, FAHA. Les déclarations des auteurs sont listées dans le résumé.

À propos de cette nouvelle sur la recherche en santé mentale et en maladies cardiaques

Auteur: bureau de presse
La source: American Heart Association
Contact: Bureau de presse – American Heart Association
Image: L’image est dans le domaine public.

recherche originale : Les découvertes seront présentées à l’American Heart Association’s Vascular Discovery: From Genes to Medicine Scientific Sessions 2022.

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